Anvisa publica esclarecimentos sobre o surto por E. Coli na Europa

Está suspensa a recomendação de evitar o consumo de pepinos, tomates e alface na região norte da Alemanha. Com a conclusão dos pesquisadores sobre a origem do surto, a nova recomendação é que os consumidores alemães evitem o consumo de brotos crus. A partir das novas evidências, a Anvisa divulgou, nota técnica atualizada sobre o tema.

No documento, a Agência esclarece que não há motivo de preocupação pela população brasileira, pois o País atualmente não importa brotos da Alemanha. A orientação para os viajantes que estejam se dirigindo à Alemanha é que não consumam brotos crus, redobrem os cuidados habituais de higiene e estejam atentos a outras recomendações das autoridades daquele país.

Após investigações epidemiológicas e da cadeia produtiva, os pesquisadores alemães concluíram que a origem do surto está em brotos, incluindo feno-grego, feijão mungo, lentilhas, feijão azuki e alfafa, produzidos em uma fazenda na Baixa Saxônia, ao sul de Hamburgo, localidade onde concentra-se a maior parte dos casos.

A Anvisa ressalta que não serão adotadas medidas restritivas à importação de alimentos provenientes da Alemanha.

Mas O Que é E. Coli?

Escherichia coli é um dos microrganismo tido como habitante natural da flora microbiana do trato intestinal de humanos e da maioria dos animais de sangue quente, sendo portanto, normalmente encontrado nas fezes destes animais. Muitas cepas de Escherichia coli não são patogênicas.

São classificados como bastonetes retos, Gram negativos, não formadores de esporos, 2.0 – 6.0 m, x 1.1 – 1.5 m, possuem motilidade através de flagelos ou são imóveis. São anaeróbios facultativos e utilizam D-glicose e outros carboidratos com a formação de ácido e gás. São oxidase negativa, catalase positiva, vermelho de metil positivo, Voges-Proskauer negativo e geralmente citrato negativo. São negativos para H²S, hidrólise de uréia e lipase

Existem basicamente quatro diferentes grupos de Escherichia coli que tem sido relacionados com surtos de infecção alimentar, sendo classificados de acordo com:

Propriedades de virulência;
Sorotipos O:H;
Interações com a mucosa intestinal;
Síndrome clínica;
Epidemiologia;

As espécies são classificadas por sorotipagem, usando anticorpos, especialmente contra antígenos "O" somático e "H" flagelar, de várias cepas ( Reed, l994 ).

Os principais grupos de Escherichia coli são:

Escherichia coli enteropatogênica ( EPEC ):

A primeira delas é conhecida como Escherichia coli enteropatogênica (EPEC), e é conhecida como causadora de surtos de diarréia neonatal que ocorre freqüentemente em berçários hospitalares. Muitos adultos possuem EPEC no trato intestinal, porém não expressam os sintomas da doença. Acredita-se que adultos adquirem imunidade a este microrganismo.

O mecanismo de patogenicidade da EPEC não esta completamente definido, mas acredita-se que a aderência à mucosa intestinal seja um importante fator para a colonização do trato intestinal. Estudos "in-vivo" tem mostrado que cepas de EPEC possuem um tipo específico de ligação e facilidade de aderência à mucosa das células epiteliais intestinais. A bactéria destroi as micovilosidades sem invasão posterior e adere intimamente à membrana das células intestinais, com a membrana envolvendo parcialmente cada bactéria (Doyle, l991 ).

Escherichia coli enteroinvasiva ( EIEC ):

Outro grupo de Escherichia coli patogênicas são as enteroinvasivas ( EIEC ). A EIEC tem um comportamento patológico muito semelhante a Shigella. Os sintomas são calafrio, febre, dores abdominais e disenteria. A dose infectante é alta, geralmente 10 6 – 10 8 microrganismos/g ou ml. O período de incubação varia de 8 a 24 horas com média de 11 horas e a duração da doença é usualmente de vários dias. O curso da infecção é muito semelhante ao daShigelose. O microrganismo invade células do epitélio intestinal, multiplica-se dentro destas células e invadem células epiteliais adjacentes provocando ulcerações do cólon, resultando finalmente em diarréia de sangue. Aproximadamente 11 sorotipos são responsáveis por infecções de EIEC e o principal deles é O: 124.

Escherichia coli enterotoxigênica ( ETEC ):

A Escherichia coli enterotoxigênica ( ETEC ) é geralmente mais associada à " diarréia do viajante" do que a doenças alimentares nos Estados Unidos. Os sintomas de ETEC são similares aos da cólera: diarréia aquosa, desidratação, possivelmente choque, e algumas vezes vômito. A dose infectante é muito alta estando entre 10 8 e 10 10 microrganismos. O período de incubação varia de 8 a 44 horas, com média de 26 horas e a duração da doença é curta, aproximadamente 24 a 30 horas.

produz uma ou mais toxinas, que vão agir no intestino delgado induzindo a libertação de fluido. Não ocorre invasão nem dano à camada epitelial do intestino delgado, apenas ocorre colonização e produção O microrganismo coloniza a superfície epitelial do intestino delgado e de toxinas.

conter o plasmídio codificante para a produção de uma Três fatores são necessários para que ETEC cause diarréia em um hospedeiro. Primeiro, o microrganismo deve ser toxigênico, ou seja, deve ou duas toxinas. Segundo, o hospedeiro deve ingerir um número suficiente de células ( 10 6 ou mais ) para que ocorra a doença. E finalmente, o microrganismo deve estar em contato com a mucosa do intestino delgado. Isto é alcançado através de fatores de colonização. Estes fatores de colonização são fimbriais bastante específicas, proteináceas, de estrutura semelhante ao cabelo, não flagelar, mas simplesmente prolongamentos filamentosos na superfície da célula, que permite a adesão da ETEC à mucosa do epitélio intestinal. Diversos tipos de fatores de colonização tem sido identificados, e demonstrando ser bastante espécie específicos ( Doyle e Cliver, 1990 ).

Pode haver produção de um ou dois tipos de toxinas, dependendo do plasmídio contido. Uma toxina é termo-lábil, e é inativada por aquecimento à 60°C por 30 minutos. Esta toxina é muito semelhante à toxina da cólera e pode ser neutralizada com antitoxina para toxina da cólera por serem imunologicamente relacionadas. O segundo tipo de toxina produzido por alguns tipos de ETEC é termo-estável e pode resistir à temperatura de 100°C por 30 minutos.

Vários surtos de toxinfecção alimentar devido à ETEC tem sido relatados. No Estado de Wisconsin em 1980, mais de 400 pessoas se tornaram doentes após a ingestão de alimentos de um restaurante mexicano. Foi determinado que a contaminação ocorreu através de um dos cozinheiros, que apresentava quadro diarréico durante um período de duas semanas antes do surgimento do surto ( Doyle e Cliver, 1990).

Escherichia coli enterohemorrágica ( EHEC ):

O quarto grupo de Escherichia coli é o das enterohemorrágicas. Entre os grupos patogênicos de Escherichia coli, este é provavelmente o mais importante em termos de infecções alimentares, e o principal sorotipo envolvido é o O157:H7.

Sintomas

O período de incubação da doença varia de 3 a 9 dias, com média de 4 dias, e duração da doença varia de 2 a 9 dias, também com média de 4 dias.

A doença causada por infecção por Escherichia coli O157:H7 é bastante severa e pode ser expressa por três manifestações diferentes: Colite hemorrágica, síndrome urêmica hemolítica (HUS), e trombocitopenia trombótica púrpura (TTP). Os sintomas da colite hemorrágica começam com o súbito início de uma forte dor abdominal, seguindo, dentro de 24 horas, de uma diarréia aquosa que mais tarde se torna diarréia de sangue, descrita com "All blood and no stool" (somente sangue sem fezes). Esta dor abdominal é descrita como de igual intensidade com a "dor do parto" e pior que as dores de apendicite. Pode ocorrer vômito, mas há pouca ou nenhuma febre (Padhye e Doyle, 1992).

Síndrome urêmica hemolítica (HUS) é a complicação mais severa da infecção entérica com Escherichia coli O157:H7, é a principal causa de insuficiência renal aguda em crianças ( Crinnantonio et al., 1964 apud Padhye e Doyle, 1992). É diagnosticada em média 7+/- 2 dias após o estabelecimento da diarréia (Tarr, 1994). A síndrome é um conjunto de alterações que envolvem: anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia e neufropatias agudas (disfunção renal). Clinicamente, pacientes com HUS apresentam-se seriamente doentes ou algumas vezes com icterícia e frequentemente com hipertensão. Necessitam de hemodiálise frequentemente e de transfusões de sangue. Os pacientes podem apresentar problemas no sistema cardiovascular e sistema nervoso central com infartes cardíacos, ataques repentinos de apoplexia, coma e encefalopatias hipertensivas. Pode levar à morte.

Pacientes com trombocitopenia trombótica púrpura (TTP) exibem características clínicas e patológicas semelhantes a de pacientes com HUS, porém o envolvimento do sistema nervoso central é a principal característica. É uma síndrome que geralmente ocorre em adultos, e consiste de anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia profunda, sinais neurológicos, febre e azotemia. Ocorre formação de coágulos sanguíneos, o que resulta frequentemente em morte.

Controle e prevenção

Escherichia coli O157:H7 é diferente da maioria das outras Escherichia coli patogênicas nas quais sintomáticos e assintomáticos humanos são suspeitos de serem os principais reservatórios. O trato intestinal de bovinos, principalmente os jovens e talvez outros animais usados na produção de alimentos, são importantes reservatórios deEscherichia coli O157:H7. Devido a possibilidade de ocorrer contaminação dos alimentos através das fezes durante o abate ou ordenha, durante o processamento e nas diversas fases de produção é necessário a utilização de corretas medidas de processamento, assim como condições higiênico-sanitárias ideais. Através do conhecimento da sensibilidade da Escherichia coli O157:H7 à altas temperaturas, é de extrema importância que os alimentos sejam devidamente cozidos, especialmente os bifes de hamburguer e que o leite ( também o que for utilizado para a fabricação de derivados ) seja corretamente pasteurizado antes do consumo.

É de fundamental importância que os produtos de origem animal sejam devidamente inspecionados pelos órgãos competentes, seja Inspeção Federal ou Estadual, para que apresentem uma qualidade higiênico-sanitária adequada, reduzindo assim os riscos para o consumidor.

A utilização do método de "Análise de Riscos e Pontos Críticos de Controle" (HACCP) tem sido indicado para indústrias e estabelecimentos que trabalham com fornecimento de alimentos de origem animal, para que haja uma redução da incidência e dos níveis de patógenos nos alimentos (Mermelstein, 1993).

Entretanto, um dos principais fatores de prevenção de toxinfecções alimentares é a educação do consumidor, dos industriais e dos manipuladores de alimentos, para que tomem conhecimento do verdadeiro risco e das medidas adequadas para que se evite a doença.

Fontes: ANVISA, 

Doenças Auto-imunes - Diabetes

O diabetes acontece quando há acúmulo de glicose no sangue por incapacidade das células de consumi-la para produção de energia.

Isso pode ocorrer principalmente de duas maneiras:

DIABETES TIPO 1 - Ocorre pela destruição das células pancreáticas que são responsáveis pela produção de insulina. Essa destruição é em geral um processo auto-imune (ou seja, os anti-corpos atuam contra o próprio corpo). O resultado é a ausência de insulina e a elevação da glicose sanguínea, chamada de hiperglicemia. O diabetes tipo 1 ocorre geralmente na juventude e deve ser tratado com reposição de insulina. Corresponde a apenas 10% dos caso de diabetes.

DIABETES TIPO 2 - Ocorre por diminuição na produção de insulina, mas principalmente por um mal funcionamento desta. Existe insulina, mas as células apresentam problemas em usá-la para captar a glicose. O diabetes tipo 2 ocorre em adultos, geralmente obesos e com história familiar positiva. O tratamento é feito com remédios que aumentam a afinidade das células pela insulina. Corresponde por mais de 80% dos casos de diabetes mellitus.

Com o tempo o paciente com diabetes 2 também apresenta lesão das suas células beta do pâncreas, passando a precisar também de insulina. Portanto, não se distingue o diabetes 1 do diabetes 2 apenas pela necessidade ou não de reposição de insulina.

Diagnóstico do diabetes mellitus

O diagnóstico do diabetes é normalmente realizado após 2 medições (em dias diferentes) da glicose sanguínea (glicemia) em jejum de 8 a 12 horas. Valores maiores ou iguais a 126 mg/ml, confirmados em 2 exames, indicam diabetes.

O valor normal é menor que 100 mg/dl. Pessoas com glicemia entre 100 e 125, apresentam sinais de resistência a insulina. Esta fase é o chamada de pré-diabetes. É o momento de fazer dieta, emagrecer e começar a praticar exercícios, para evitar a progressão da doença.

O exame de sangue deve ser feito preferencialmente em jejum, mas se o paciente apresenta sintomas de diabetes (descritos mais abaixo), um valor de glicose acima de 200mg/dl, mesmo que realizado sem jejum, também é indicativo de diabetes mellitus.

O exame correto para o diagnóstico é a analise de sangue. As fitinhas para avaliação de glicemia capilar são usadas para controle de diabéticos já em tratamento e não servem para estabelecer o diagnóstico. Obviamente, valores elevados nas fitinhas sugerem o diagnóstico, mas devem sempre ser confirmadas com análises de sangue.

Fatores de risco para diabetes mellitus

·      -   Idade acima de 45 anos

·      -  sobrepeso ou obesidade ( IMC maior que 25 kg/m2)

·      -   História familiar de diabetes

·      - Sedentarismo

·      - Hipertensão

·      - História prévia de diabetes gestacional

·      - Glicemia maior que 100 mg/dl em jejum (pré-diabetes)

·      - Ovário policístico

·      - Colesterol elevado

·    - Uso prolongado de medicamentos como corticóides, tacrolimus, ciclosporina e ácido nicotínico.

·      - Tabagismo

·      - Dieta rica em gorduras saturadas e carboidratos e pobre em vegetais e frutas

Sintomas do diabetes

O diabetes mellitus nas fases iniciais pode ser assintomático. Os seus sintomas são normalmente relacionados ao excesso de açúcar no sangue:

- Sede: A hiperglicemia aumenta a osmolaridade do sangue e desencadeia o mecanismo de sede. O diabético, principalmente quando a glicemia está muito alta, bebe muita água e tem muita sede.

- Urina em excesso: Normalmente o rim não elimina glicose na urina, mas em situações de hiperglicemia, ele faz seu papel de órgão regulador do organismo: excreta o que está em excesso. Como não se pode urinar açúcar, para eliminar a glicose é preciso diluí-la em água, com isso, o volume de urina aumenta. O excesso de água perdido na urina causa desidratação e contribui ainda mais para a sede.

- Fome: Como as células não conseguem captar glicose, o corpo interpreta isso como um estado de falta de alimento e gera fome. O diabético bebe muita água e não mata sede. Come e não mata a fome.

- Emagrecimento: O diabetes é uma das causas de emagrecimento sem perda de apetite.

- Visão borrada: Níveis elevados de glicose também causam alterações na acuidade visual, que às vezes podem ser confundidos com miopia pelos pacientes.

Cetoacidose diabética

A cetoacidose diabética é uma complicação do diabetes tipo 1, devido a ausência de insulina. Como as células não recebem glicose, ela precisam arranjar outra fonte para gerar energia e não morrer. A solução é queimar gordura. O problema é que além de não gerar tanta energia como a glicose, a metabolização das gorduras gera uma quantidade imensa de ácidos (chamados de cetoácidos) levando a cetoacidose. O pH do sangue cai muito e pode chegar a níveis incompatíveis com a vida se não for tratado rapidamente.

Ocorre normalmente com glicemias maiores que 500 mg/dl

Estado hiperosmolar

O estado hiperosmolar é a complicação do diabetes 2 análoga a cetoacidose do diabetes 1. Como o problema não é a ausência da insulina, não ocorre a produção de cetoácidos, porém, a glicemia pode ultrapassar 1000 mg/dl. Tanta glicose deixa o sangue espesso e com uma osmolaridade elevadíssima podendo levar ao coma hiperosmolar.

Tanto a cetoacidose quanto o estado hiperosmolar têm quadro clínico semelhante. O doente apresenta desidratação grave, alterações do nível de consciência, respiração rápida e dor abdominal (estes dois últimos são mais comuns na cetoacidose).

Ambas são consideradas urgências médicas.

São normalmente desencadeados por má aderência ao tratamento, com descontrole da glicemia, mas também por infecções, uso de drogas, infartos, AVC e outros fatores de estresse.

Complicações do diabetes mellitus

O excesso de glicose sanguínea e as alterações metabólicas levam a um estado de inflamação crônica que propicia o aparecimento de todas as complicações à longo prazo do diabetes:

- Infarto do miocárdio
- AVC / Derrame
- Insuficiência renal- Cegueira- Insuficiência arterial e amputações de membros- Acometimento dos nervos periféricos- Úlceras de pele.- Síndrome do túnel do carpo

Pé diabético

O pé diabético é uma complicação comum do diabetes mal tratado. A diminuição do aporte de sangue e a lesão dos nervos (neuropatia diabética) dos membros inferiores, diminuem a sensibilidade do pé e das pernas fazendo que o paciente lesione esta região sem sentir dor. A dor é um dos nossos principais mecanismos de defesa e nos indica que algo de errado está acontecendo. Os doentes com neuropatia diabética não notam quando há algo ferindo seus pés, por isso, não tomam as devidas providências para proteger a pele.

É comum a formação de úlceras e em casos avançados pode ser necessário amputação do membro devido a necrose.

O diabetes também é a principal causa de insuficiência renal no mundo. Pode não só levar o doente à diálise como também causar síndrome nefrótica pelo excesso de perda de proteínas na urina. O controle da proteinúria é um dos principais meios de evitar progressão da doença renal.

Uma imagem triste, mas comum, é a do paciente cego, com uma perna amputada, ligado à uma máquina de hemodiálise e que, depois de alguns anos, morre de infarto fulminante. Típico epílogo do diabético mal tratado.

Doenças Auto-imunes - Lúpus

O lúpus eritematoso sistêmico (LES ou lúpus) é uma doença autoimune do tecido conjuntivo, de causa desconhecida que pode afetar qualquer parte do corpo. Assim como ocorre em outras doenças autoimunes, o sistema imune ataca as próprias células e tecidos do corpo, resultando em inflamação e dano tecidual. Uma a cada duas mil pessoas possui esse problema, sendo mais comum em mulheres negras e latinas (atingindo 1 a cada 245).

Prevalência

A doença ocorre nove vezes mais frequentemente em mulheres do que em homens, especialmente entre as idades de 15 e 50 anos, sendo mais comum em mulheres e pessoas de descendência africana ou nativos-americanos. No Brasil devemos ter entre 16.000 e 80.000 casos de Lúpus sistêmico.

Existe uma predominância quanto a:

• Sexo: Há um nítido predomínio no sexo feminino (8 mulheres em cada 10 portadores), aparecendo geralmente durante os anos férteis (damenarca à menopausa)
• Faixa etária: Os primeiros sintomas ocorrem geralmente entre os 20 e 40 anos. Com maior incidência maior ao redor dos 30 anos.
• Localidade: É mais comum nos países tropicais, onde a luz do Sol é mais forte.
• Prevalência: Varia entre 1 a 1000 nos países tropicais e até 1 a 10000 nos países frios.
• Prevalência étnica e feminina: 1:700 para mulheres e 1:245 para mulheres negras, nos EUA.

Classificação

Existem três tipos de Lúpus: o lúpus discóide, o lúpus sistêmico e o lúpus induzido por drogas.

Lúpus discóide

É sempre limitado à pele. É identificado por inflamações cutâneas que aparecem na face, nuca e couro cabeludo. Aproximadamente 10% das pessoas Lúpus Discóide podem evoluir para o Lúpus Sistêmico, o qual pode afetar quase todos os órgãos ou sistemas do corpo.

Lúpus sistêmico

Costuma ser mais grave que o Lúpus Discóide e pode afetar quase todos os órgãos e sistemas. Em algumas pessoas predominam lesões apenas na pele e nas articulações, em outras pode haver acometimento dos rins, coração, pulmões ou sangue.

Lúpus induzido por drogas

O lúpus eritematoso induzido por drogas ocorre como conseqüência do uso de certas drogas ou medicamentos. A lista atual de possíveis responsáveis inclui quase uma centena de drogas sendo os mais conhecidos a procainamida e a hidralazina. Os sintomas são muito parecidos com o lúpus sistêmico. Os próprios medicamentos para lúpus também podem levar a um estado de lúpus induzido. Com a suspensão do medicamento responsável, os sintomas normalmente desaparecem.

Sinais e sintomas

Possui grande variedade de sintomas que se assemelham ao de várias outras doenças e, em geral, são intermitentes dificultando assim o diagnóstico precoce. Os primeiros sintomas mais comuns são:

•  Febre
•  Mal-estar
• Inflamação nas articulações
• Inflamação no pulmão (pleurisia)
• Inflamação dos gânglios linfáticos
•  Dores pelo corpo (por causa das inflamações)
• Manchas avermelhadas
• Úlceras na boca (aftas)

A detecção precoce pode prevenir lesões graves no coração, articulações, pele, pulmões, vasos sanguíneos, fígado, rins e sistema nervoso. O desenvolvimento da doença está ligado à predisposição genética e fatores ambientais, como luz ultravioleta e alguns medicamentos, como hidralazina, procainamida e hidantoinatos. Com o tempo as reações imunológicas causam lesões teciduais, formação de complexos antígeno-anticorpo e fixação de complemento, além de citotoxicidade mediada por anticorpos (anti-hemácias, antiplaquetários e antilinfócitos).

Tratamento

·         O uso de protetor solar para UVA e UVB é necessário para impedir o agravamento das lesões na pele

·        Prevenir infecções. Os sintomas gerais na maioria das vezes respondem ao tratamento das outras manifestações clínicas. A febre isolada pode ser tratada com aspirina ou antiinflamatórios não-hormonais. Corticóides e imunossupressores (especialmente a ciclofosfamida) são indicados nos casos mais graves.

·         É recomendado o uso de antimaláricos como cloroquina no caso de lesões cutêneas disseminadas. Caso não melhore pode-se associar prednisona em dose baixa a moderada por curto período de tempo.

·         Como não existe um diagnóstico muito preciso para as doenças chamadas auto-imunes, deve-se ter cuidado ao administrar medicamentos, uma vez que seus efeitos colaterais podem ser muito agressivos ao organismo.

·         Gestantes portadoras de lúpus necessitam de um acompanhamento médico rigoroso ao longo da gravidez, visto que a doença pode atingir também o feto. É contraindicada em caso de problemas renais. Durante o aleitamento é recomendado um intervalo de 4h entre a tomada da medicação e a amamentação. Vacinas contra pneumococos e influenza são seguras. O uso de aspirina em baixas doses pode conter os efeitos do anticorpo antifosfolípede, associado ao lúpus neonatal.

·         As vacinas com vírus vivos não devem ser prescritas a pacientes com LES. Já as vacinas contra pneumonia e gripes são comprovadamente seguras.

Em caso de suspeita, procure um médico.

Doenças Autoimunes - Vitiligo e Psoríase

Vitiligo 

É uma doença não-contagiosa em que ocorre a perda da pigmentação natural da pele. Sua etiologia ainda não é bem compreendida, embora o fator autoimune pareça ser importante. Contudo, estresse físico, emocional e ansiedade são fatores comuns no desencadeamento ou agravamento da doença. Patologicamente, o vitiligo caracteriza-se pela redução no número ou função dos melanócitos, células localizadas na epiderme responsáveis pela produção do pigmento cutâneo — a melanina. A doença pode surgir em qualquer idade, sendo mais comum em duas faixas etárias: 10 a 15 anos e 20 a 40 anos.

Essa despigmentação ocorre geralmente em forma de manchas brancas (hipocromia) de diversos tamanhos e com destruição focal ou difusa. Pode ocorrer em qualquer segmento da pele, inclusive na retina (olhos). Os locais mais comuns são a face, mãos e genitais. Os pêlos localizados nas manchas de vitiligo se tornam esbranquiçados. O local atingido fica bastante sensível ao sol, podendo ocorrer sérias queimaduras caso exposto ao sol sem protetor, conferindo um risco para o desenvolvimento de câncer de pele.

Psoríase

É uma doença de pele genética auto-imune. A palavra vem do grego e significa erupção sarnenta. É uma doença crônica, hiperproliferativa da pele, de etiologia desconhecida, mostrando uma grande variedade na severidade e na distribuição das lesões cutâneas. Na maioria dos casos, apenas a pele é acometida, não sendo observado qualquer comprometimento de outros órgãos ou sistemas. Em pequenas percentagens e casos, há artrite associada. Homens e mulheres são atingidos de igual forma, na faixa etária entre 20 e 40 anos, podendo, no entanto, surgir em qualquer fase da vida e com grande frequência em pessoas da pele branca, sendo raras em negros, índios, asiáticos e não existe entre esquimós.

Como é uma doença que afeta a pele, órgão externo e visível, esta doença tem efeitos psicológicos não negligenciáveis. Com efeito, como a forma como cada indivíduo se vê está relacionada com a valorização pessoal numa sociedade que é, muitas vezes, mais sensível à aparência exterior que a outras características da personalidade, o melhor cuidado a ter com uma pessoa afetada por esta doença é dar-lhe apoio psicológico (ternura, carinho, afeto e atenção).

Muitas vezes a artrite psoriática (ou artrite psoriásica) é confundida com a gota, em função de existirem sintomas semelhantes, como articulações inflamadas e extremamente doloridas. Para que se faça um diagnóstico preciso, é necessário procurar um bom reumatologista que faça um estudo do histórico de doenças que o indivíduo já teve, além de seus familiares, por ser uma doença hereditária. Às vezes é necessário fazer-se uma artroscopia. Pode-se tratar durante anos equivocadamente os sintomas da psoríase como se fossem manifestações de outras doenças. Por exemplo: dores lombares e rigidez matinal podem ser confundidas com problemas na coluna vertebral; deformações nas unhas podem ser confundidas com ataque de fungos; feridas e escamações no couro cabeludo, atrás das orelhas e nas sobrancelhas podem ser confundidas com dermatite seborréica.

Manifesta-se com a inflamação nas células da pele, chamadas queratonócitos, provocando o aumento exagerado de sua produção, que vai se acumulando na superfície formando placas avermelhadas de escamação esbranquiçadas ou prateadas. Isso em meio a um processo inflamatório e imunológico local. O sistema de defesa local, formado pelo linfócitos T, é ativado como se a região cutânea tivesse sido agredida. Em consequência, liberam substâncias mediadoras da inflamação, chamadas citocinas que aceleram o ritmo de proliferação das células da pele.

Estas descobertas recentes são importantes para que drogas atuem somente nos locais afetados, diminuindo os efeitos colaterais e aumentando a sua eficácia. Atualmente estão sendo testados mais de trinta medicamentos em todo o mundo. Os lugares de predileção da psoríase são os joelhos e cotovelos, couro cabeludo e região lombossacra - todos locais frequentes de traumas (fenômeno de Koebner).

Tipos de psoríase: psoríase em placas, psoríase invertida, psoríase em gotas, psoríase palmoplantar, psoríase pustulosa, psoríase eritrodemia e psoríase artropática.

O entendimento da psoríase é tão complexo que parece não uma doença, mas várias em uma só. Sendo assim imprevisível a sua evolução ou regressão.

O que é uma doença auto-imune?

Nós possuímos um complexo sistema contra invasões externas. É o chamado sistema imune.

O processo evolutivo criou um mecanismo de defesa que é capaz de reconhecer praticamente qualquer tipo de invasão ou agressão. A complexidade do sistema está exatamente em conseguir distinguir entre o que é danoso ao organismo, o que faz parte do nosso próprio corpo como células, tecidos e órgãos, e o que não é nosso, mas não causa danos, como alimentos por exemplo.

Existe algo como uma "biblioteca de anticorpos" armazenada no nosso organismo. O corpo é capaz de lembrar de todos as substâncias, organismos ou proteínas estranhas que já entraram em contato conosco desde o nascimento. A estes dá-se o nome de antígenos. A partir de agora sempre que eu falar de antígeno, estarei me referindo a qualquer partícula capaz de desencadear uma resposta imune.

Durante nossa formação enquanto feto, nosso organismo começa a criar o sistema imune. O primeiro trabalho é reconhecer tudo o que é próprio, para mais tarde poder reconhecer o que é estranho. O útero materno é um ambiente estéril, ou seja, livre de agentes infecciosos. Assim que nascemos somos imediatamente expostos a um "mundo hostil" com uma enormidade de antígenos. Desde o parto, o corpo começa a reconhecer, catalogar e atacar tudo que não é original de fábrica.

Esse contato com antígenos nos primeiros anos de vida é importante para a formação desta "biblioteca de anticorpos". O corpo consegue montar uma resposta imune muito mais rápida se já houver dados sobre o invasor. Se o antígeno for completamente novo, é necessário algum tempo até que o organismo descubra quais os anticorpos são mais indicados para combater aquele tipo de partícula.

A Doença auto-imune ocorre quando o sistema de defesa perde a capacidade de reconhecer o que é "original de fábrica", levando a produção de anticorpos contra células, tecidos ou órgãos do próprio corpo.

Exemplo: No diabetes tipo I, ocorre uma produção inapropriada de anticorpos contra as células do pâncreas que produzem insulina, levando a sua destruição e ao aparecimento do diabetes.

Existem inúmeras doenças auto-imunes, as mais comuns são:

·         Diabetes tipo 1

·         Lúpus 

·         Artrite reumatóide

·         Doença de Crohn

·         Esclerose múltipla

·         Vitiligo

·         Tireoidite de Hashimoto

·         Doença celíaca

·         Hepatite auto-imune

·         Síndrome de Guillain-Barré

·         Anemia hemolítica

·         Granulomatose de Wegener

O tratamento das doenças auto-imunes consiste na inibição do sistema imune através de drogas imunossupressoras como corticóides.

Como ainda não conseguimos realizar uma imunossupressão seletiva aos anticorpos indesejáveis, acabamos por criar um estado de imunossupressão geral que predispõe esses pacientes a infecções por bactérias, vírus e fungos.

O diagnóstico das patologias auto-imunes é feita baseada no quadro clínico e na pesquisa dos auto-anticorpos no sangue. O principal exame é a dosagem do FAN (fator antinuclear).

Leia mais: http://www.mdsaude.com/2008/10/doena-auto-imune.html#ixzz1Eg5UkhbX

O que é Câncer

Às vésperas do Dia Mundial de Combate ao Câncer, uma das doenças (ou conjunto de doenças) mais temíveis, vale a pena ler esse artigo elaborado pelo Instituto Nacional do Câncer.

Câncer é o nome dado a um conjunto de mais de 100 doenças que têm em comum o crescimento desordenado (maligno) de células que invadem os tecidos e órgãos, podendo espalhar-se (metástase) para outras regiões do corpo.

Dividindo-se rapidamente, estas células tendem a ser muito agressivas e incontroláveis, determinando a formação de tumores (acúmulo de células cancerosas) ou neoplasias malignas. Por outro lado, um tumor benigno significa simplesmente uma massa localizada de células que se multiplicam vagarosamente e se assemelham ao seu tecido original, raramente constituindo um risco de vida.

Os diferentes tipos de câncer correspondem aos vários tipos de células do corpo. Por exemplo, existem diversos tipos de câncer de pele porque a pele é formada de mais de um tipo de célula. Se o câncer tem início em tecidos epiteliais como pele ou mucosas ele é denominado carcinoma. Se começa em tecidos conjuntivos como osso, músculo ou cartilagem é chamado de sarcoma.

Outras características que diferenciam os diversos tipos de câncer entre si são a velocidade de multiplicação das células e a capacidade de invadir tecidos e órgãos vizinhos ou distantes (metástases).

O que causa o câncer?
As causas de câncer são variadas, podendo ser externas ou internas ao organismo, estando ambas interrelacionadas. As causas externas relacionam-se ao meio ambiente e aos hábitos ou costumes próprios de um ambiente social e cultural. As causas internas são, na maioria das vezes, geneticamente pré-determinadas, estão ligadas à capacidade do organismo de se defender das agressões externas. Esses fatores causais podem interagir de várias formas, aumentando a probabilidade de transformações malignas nas células normais.

De todos os casos, 80% a 90% dos cânceres estão associados a fatores ambientais. Alguns deles são bem conhecidos: o cigarro pode causar câncer de pulmão, a exposição excessiva ao sol pode causar câncer de pele e alguns vírus podem causar leucemia. Outros estão em estudo, como alguns componentes dos alimentos que ingerimos, e muitos são ainda completamente desconhecidos.

 

O envelhecimento traz mudanças nas células que aumentam a sua suscetibilidade à transformação maligna. Isso, somado ao fato de as células das pessoas idosas terem sido expostas por mais tempo aos diferentes fatores de risco para câncer, explica em parte o porquê de o câncer ser mais freqüente nesses indivíduos.Os fatores de risco ambientais de câncer são denominados cancerígenos ou carcinógenos. Esses fatores atuam alterando a estrutura genética (DNA) das células.

O surgimento do câncer depende da intensidade e duração da exposição das células aos agentes causadores de câncer. Por exemplo, o risco de uma pessoa desenvolver câncer de pulmão é diretamente proporcional ao número de cigarros fumados por dia e ao número de anos que ela vem fumando.

Fatores de risco de natureza ambiental

Os fatores de risco de câncer podem ser encontrados no meio ambiente ou podem ser herdados. A maioria dos casos de câncer (80%) está relacionada ao meio ambiente, no qual encontramos um grande número de fatores de risco. Entende-se por ambiente o meio em geral (água, terra e ar), o ambiente ocupacional (indústrias químicas e afins) o ambiente de consumo (alimentos, medicamentos) o ambiente social e cultural (estilo e hábitos de vida).

As mudanças provocadas no meio ambiente pelo próprio homem, os 'hábitos' e o 'estilo de vida' adotados pelas pessoas, podem determinar diferentes tipos de câncer.

• Tabagismo
• Hábitos Alimentares
• Alcoolismo
• Hábitos Sexuais
• Medicamentos
• Fatores Ocupacionais
• Radiação solar

Hereditariedade

São raros os casos de cânceres que se devem exclusivamente a fatores hereditários, familiares e étnicos, apesar de o fator genético exercer um importante papel na oncogênese. Um exemplo são os indivíduos portadores de retinoblastoma que, em 10% dos casos, apresentam história familiar deste tumor.

Alguns tipos de câncer de mama, estômago e intestino parecem ter um forte componente familiar, embora não se possa afastar a hipótese de exposição dos membros da família a uma causa comum. Determinados grupos étnicos parecem estar protegidos de certos tipos de câncer: a leucemia linfocítica é rara em orientais, e o sarcoma de Ewing é muito raro em negros.

10 dicas para a redução dos fatores de risco

1. Pare de fumar! Esta é a regra mais importante para prevenir o câncer.


2. Uma alimentação saudável pode reduzir as chances de câncer em pelo menos 40%. Coma mais frutas, legumes, verduras, cereais e menos alimentos gordurosos, salgados e enlatados. Sua dieta deveria conter diariamente, pelo menos, cinco porções de frutas, verduras e legumes. Dê preferência às gorduras de origem vegetal como o azeite extra virgem, óleo de soja e de girassol, entre outros, lembrando sempre que não devem ser expostas a altas temperaturas. Evite gorduras de origem animal (leite e derivados, carne de porco, carne vermelha, pele de frango etc) e algumas gorduras vegetais como margarinas e gordura vegetal hidrogenada.


3. Evite ou limite a ingestão de bebidas alcoólicas. Os homens não devem tomar mais do que dois drinques por dia. As mulheres devem se limitar a um drinque.


4. É aconselhável que homens, entre 50 e 70 anos, na oportunidade de uma consulta médica, orientem-se sobre a necessidade de investigação do câncer da próstata.  Os homens com histórico familiar de pai ou irmão com câncer de próstata antes dos 60 anos devem realizar consulta médica para investigação de câncer da próstata a partir dos 45 anos.

5. Pratique atividades físicas moderadamente durante pelo menos 30 minutos, cinco vezes por semana.


6. As mulheres, com 40 anos ou mais, devem realizar o exame clínico das mamas anualmente. Além disto, toda mulher, entre 50 e 69 anos, deve fazer uma mamografia a cada dois anos. As mulheres com caso de câncer de mama na família (mãe, irmã, filha etc, diagnosticados antes dos 50 anos), ou aquelas que tiverem câncer de ovário ou câncer em uma das mamas, em qualquer idade, devem realizar o exame clínico e mamografia, a partir dos 35 anos de idade, anualmente.


7. As mulheres com idade entre 25 e 59 anos devem realizar exame preventivo ginecológico periodicamente. Após dois exames com resultado normal com intervalo de um ano, o preventivo pode ser feito a cada três anos. Para os exames alterados, deve-se seguir as orientações médicas.


8. É recomendável que mulheres e homens com 50 anos ou mais realizem exame de sangue oculto nas fezes, a cada ano (preferencialmente), ou a cada dois anos.


9. Evite exposição prolongada ao sol, entre 10h e 16h, e use sempre proteção adequada, como chapéu, barraca e protetor solar. Se você se expõe ao sol durante a jornada de trabalho, procure usar chapéu de aba larga, camisa de manga longa e calça comprida.


10. Realize diariamente a higiene oral (escovação) e consulte o dentista regularmente.

Como surge o câncer?

As células que constituem os animais são formadas por três partes: a membrana celular, que é a parte mais externa; o citoplasma (o corpo da célula); e o núcleo, que contêm os cromossomas, que, por sua vez, são compostos de genes. Os genes são arquivos que guardam e fornecem instruções para a organização das estruturas, formas e atividades das células no organismo. Toda a informação genética encontra-se inscrita nos genes, numa "memória química" - o ácido desoxirribonucleico (DNA). É através do DNA que os cromossomas passam as informações para o funcionamento da célula.

Uma célula normal pode sofrer alterações no DNA dos genes. É o que chamamos mutação genética. As células cujo material genético foi alterado passam a receber instruções erradas para as suas atividades. As alterações podem ocorrer em genes especiais, denominados protooncogenes, que a princípio são inativos em células normais. Quando ativados, os protooncogenes transformam-se em oncogenes, responsáveis pela malignização (cancerização) das células normais. Essas células diferentes são denominadas cancerosas. 

Fonte: INCA